Nieuws

Nieuw startpunt voor de behandeling van chronische longziekten ontdekt

Nieuw startpunt voor de behandeling van chronische longziekten ontdekt


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Studie brengt belangrijke nieuwe inzichten in chronische longklachten
Onze luchtwegen bevatten de fijnste trilharen, die heen en weer bewegen in een beschermende film van het slijmvlies, waardoor stof, vreemde lichamen en ziekteverwekkers naar de nasopharynx worden getransporteerd. Als deze haren hun taak niet meer kunnen vervullen, ontstaan ​​er ernstige luchtweginfecties en ademhalingsmoeilijkheden zoals chronische obstructieve longziekte (COPD). Tot dusver is echter niet precies opgehelderd wat op genetisch niveau een defect in de trilharen veroorzaakt. Nu is het een internationaal team van onderzoekers onder leiding van de Göttingen-wetenschapper Dr. Muriel Lizé is erin geslaagd een speciaal eiwit te identificeren dat mogelijk verantwoordelijk is voor het defect. De onderzoeksresultaten zijn gepubliceerd in het vakblad "Genes & Development".

Fijne trilhaartjes verwijderen verontreinigende stoffen
We ademen elke dag ongeveer 20.000 keer in en uit. Bij elke ademhaling nemen we de essentiële zuurstof op, maar tegelijkertijd kunnen talloze kleine deeltjes ("fijn stof"), irriterende verontreinigende stoffen en kleine ziekteverwekkers (bacteriën, schimmels of virussen) in de luchtwegen terechtkomen. Om de organen te beschermen tegen de schadelijke stoffen, is het hele ademhalingssysteem - behalve de keel, epiglottis en stembanden - bekleed met een slijmvlies dat bestaat uit een speciale cellaag. De cellen van dit zogenaamde "ciliated epithelium" hebben fijne trilharen op het oppervlak (trilharen) die continu ritmische beats uitvoeren en daardoor vocht verplaatsen. Kleine stofdeeltjes of bacteriën hechten zich aan het vochtige slijmvlies en worden door de trilhaartjes in de richting van de keel afgevoerd en vervolgens automatisch ingeslikt.

Internationaal team van onderzoekers identificeert speciaal eiwit
Bij bepaalde ziekten zoals de zogenaamde "primaire ciliaire dyskinesie (PCD)" is de functionaliteit van de trilharen beperkt, meldt het Universitair Medisch Centrum Göttingen (UMG) in een actueel persbericht. Dit is een relatief zeldzame ziekte waarbij de functionele stoornis genetisch is en ertoe leidt dat vocht zich ophoopt en vreemde lichamen of ziekteverwekkers niet meer kunnen worden verplaatst. Als gevolg hiervan ontstaan ​​chronische luchtweginfecties en ernstige ademhalingsmoeilijkheden, zoals de zogenaamde "chronische obstructieve longziekte" (COPD), die in de volksmond ook wel "rokerslong" of "rokershoest" wordt genoemd.

Deze ziekten werpen echter nog steeds vragen op in de wetenschap, omdat tot nu toe bijvoorbeeld Het is onduidelijk hoe precies een defect in de trilharen optreedt op het niveau van de genen, de boodschap. Een internationaal team van onderzoekers onder leiding van de Göttingen-wetenschapper Dr. Muriel Lizé identificeerde blijkbaar een specifiek eiwit dat een netwerk van genen in cellen reguleert die verantwoordelijk zijn voor de vorming van de trilharen. De nieuwe bevindingen zouden volgens de wetenschappers kunnen bijdragen aan een beter begrip van de oorzaken van chronische longziekten bij mensen.

Muizen vertonen symptomen zoals die van zeldzame luchtwegaandoeningen
Volgens het rapport hadden de wetenschappers de oorzaak van een mogelijk cilia-defect opgespoord door een observatie in het dierexperiment. Het team ontdekte dat muizen met een genetisch defect dat niet eerder aan PCD was gekoppeld, nog steeds typische symptomen van de ziekte hadden. Er werd gevonden dat het gen dat de blauwdruk voor het p73-eiwit gaf bij deze dieren was gemuteerd, vervolgde het rapport. Dit is vooral bekend vanwege de bescherming van het organisme tegen kankerachtige degeneraties en omdat het betrokken is bij ontwikkelingsprocessen.

"Muizen zonder een functionele p73 vertonen verschillende symptomen die niet verklaard konden worden met de voorheen bekende functies van p73", zegt het hoofd van de werkgroep Moleculaire en Experimentele Pneumologie van het Instituut voor Moleculaire Oncologie en de Kliniek voor Cardiologie en Pneumologie van het Universitair Medisch Centrum Göttingen (UMG) ), Dr. Lizé. Verder onderzoek toonde aan dat de muizen zonder dit eiwit last hadden van een loopneus, bijholteontsteking en longemfyseem.

Volledig onvolgroeid ciliated epitheel
'Dit zijn allemaal symptomen die we kennen van muizen waarbij de trilharen niet volledig functioneren', zegt de moleculair bioloog. Onder de microscoop herkenden de wetenschappers enorme veranderingen in het ademhalingssysteem van de dieren. 'Het gecilieerde epitheel was volledig geatrofieerd, we vonden bijna geen trilharen. En de weinige die beschikbaar waren, werden aanzienlijk ingekort, ”Dr. Dietmar Riedel van het Max Planck Instituut voor Biofysische Chemie in Göttingen, geciteerd in de mededeling.

Cellen zonder p73 vormen minder trilharen
Om erachter te komen of het p73-eiwit eigenlijk de oorzaak is van de kapotte haren, groeiden ze epitheelcellen uit de luchtwegen van muizen in een reageerbuis en zorgden ze ervoor dat ze trilharen vormden door middel van een speciale stimulus. Ook hier werd hetzelfde patroon gezien als in de luchtwegen van de muizen: de cellen zonder het eiwit ontwikkelden significant minder en kortere trilharen dan die met functionele p73.

Het gebrek aan het eiwit had kennelijk een directe invloed op de expressie ervan en veroorzaakte dus de ernstige luchtwegaandoeningen. Dit was een echte verrassing voor de onderzoekers, 'omdat het eiwit p73 nog nooit eerder was geassocieerd met een functie in de luchtwegen', zegt Dr. Lizé.

Nieuw startpunt voor verbeterde therapieën
Daarnaast onderzocht het Göttingen-team het belang van het eiwit bij de ontwikkeling van trilharen. Op basis van eerdere kennis gingen de onderzoekers ervan uit dat p73 de vorming hiervan reguleert door bepaalde genen te beïnvloeden. In samenwerking met de onderzoeksgroep van Dr. Stefan Bonn van het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten (DZNE), de experts slaagden erin meer dan 50 genen te identificeren die werden aangestuurd door p73 en die direct belangrijk zijn voor de haargroei. Dit omvatte ook de zogenaamde "factor FoxJ1", die volgens de universiteit de centrale regulator is van cilia-vorming.

“Met p73 identificeerden we een factor die een heel netwerk van genen bestuurt die belangrijk zijn voor een functioneel ciliated epitheel. Dit biedt een nieuw startpunt om therapieën voor ziekten zoals PCD en COPD te ontwikkelen en te verbeteren, ”vat Dr. (Nee)

Auteur en broninformatie


Video: Onderzoek naar longziekten, waarom is dit belangrijk? (Juni- 2022).


Opmerkingen:

  1. Aleksander

    Met jou ben ik het volledig eens.

  2. Gerrell

    Slechts één God weet het!

  3. Reda

    had ook zonder mat gekund..

  4. Judson

    Mijn excuses, maar naar mijn mening begaat u een fout. Laten we het bespreken. Schrijf me in PM.

  5. Arashura

    It agrees with you



Schrijf een bericht