Nieuws

Een nieuw werkingsmechanisme bij bloedkanker is bewezen

Een nieuw werkingsmechanisme bij bloedkanker is bewezen


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

De ontwikkeling van bloedkanker wordt beïnvloed door een onbekend werkingsmechanisme
Bloedkanker kan in verschillende vormen voorkomen, waarbij de zogenaamde acute myeloïde leukemie (AML) een van de meest voorkomende bloedkankerziekten is op volwassen leeftijd. Wetenschappers van de universiteiten van Gießen en Ulm hebben de ontwikkeling van deze bloedkanker in een recent onderzoek onderzocht en een nieuw werkingsmechanisme ontdekt dat ongecontroleerde celgroei kan veroorzaken.

Het onderzoeksteam onder leiding van professor Dr. Tilman Borggrefe van het Institute of Biochemistry aan de Justus Liebig University Gießen (JLU) heeft volgens zijn JLU nieuwe inzichten verworven in de ontwikkeling van een speciale AML-variant. Samen met wetenschappers van de Universiteit van Ulm konden de onderzoekers een voorheen onbekend werkingsmechanisme identificeren, dat blijkbaar een significante invloed heeft op de ontwikkeling van bloedkanker. De studieresultaten zijn gepubliceerd in het vakblad "Leukemie".

Stoornis van bloedvorming en schade aan de organen
Bloedkanker in de vorm van AML manifesteert zich 'onder andere door zwakte, bloedarmoede of vatbaarheid voor infectie', leggen de experts uit. De trigger is de degeneratie van een groep hematopoëtische ("myeloïde") cellen die zich ongecontroleerd delen en bijna uitsluitend zogenaamde blastcellen produceren, aldus de JLU. De blastcellen verstoren niet alleen de normale bloedvorming in het beenmerg, maar beschadigen ook direct verschillende organen.

Speciaal eiwit met een sleutelrol
Volgens de wetenschappers speelt het "kankereiwit" AML1-ETO een sleutelrol in een speciaal type AML, omdat het de genexpressie van kankercellen verandert. In hun huidige onderzoek konden de onderzoekers aantonen dat dit eiwit ook een andere, voorheen onbekende functie vervult. AML1-ETO beïnvloedt ook de expressie van genen die normaal gesproken worden gereguleerd door het zogenaamde Notch-eiwit, meldt de JLU. Het Notch-eiwit speelt een belangrijke rol bij de celdeling en bij celdifferentiatie.

Cruciale invloed op de ontwikkeling van kanker
In hun experimenten ontdekten de wetenschappers dat ze 'een nieuw werkingsmechanisme ontdekten van de agressieve variant van het AML1-ETO-kankereiwit (AE9a)'. Ze ontdekten dat het eiwit - net als het Notch-eiwit zelf - de expressie van Notch-doelgenen activeert. Met een veranderde vorm van het kankereiwit dat niet langer deregulering van de Notch-doelgenen veroorzaakte, veroorzaakte het echter geen kanker meer. 'Daarom lijkt dit nieuw ontdekte werkingsmechanisme een essentiële stap in de ontwikkeling van leukemie te zijn', benadrukt professor Borggrefe.

Hoop op verbeterde therapieën
De wetenschappers konden ook aantonen dat "de agressieve variant van het AML1-ETO-kankereiwit ook bij AML-patiënten kan worden gevonden en kan worden geïdentificeerd aan de hand van een karakteristiek genexpressieprofiel", meldt de JLU. Deze onderzoeksresultaten zouden volgens de wetenschappers in de toekomst kunnen bijdragen aan een verbetering van de bloedkankertherapie. (fp)

Auteur en broninformatie



Video: Mozaiek livestream 26 juli 2020 Met Gebarentolk - Joost van den Boogaard - Jezus zien en geloven (Juni- 2022).


Opmerkingen:

  1. Circehyll

    Excuseer, ik heb nagedacht en een vraag verwijderd

  2. Tavion

    de uitzondering))))

  3. Chas

    Eindelijk wegvliegen...

  4. Abdikarim

    Ja werkelijk. Ik word me aan alles hierboven verteld. We kunnen over dit thema communiceren. Hier of in PM.

  5. Keril

    Bedankt en schrijf opnieuw, maar de kaart is niet genoeg!

  6. Meshicage

    Ik maak me ook zorgen over deze vraag. Vertel het me alsjeblieft - waar kan ik hierover lezen?

  7. Daim

    Het is jammer dat ik nu niet kan spreken - ik moet vertrekken. Maar ik zal terugkeren - ik zal zeker schrijven wat ik denk over dit onderwerp.



Schrijf een bericht